Sob condições fisiológicas, há uma correlação positiva entre os parâmetros que determinam a quantidade de cortisol e o hormônio do crescimento (GH) secretado durante um período de 24 horas, o que sugere que ambos estão intimamente relacionados com condições fisiológicas.
Na glândula pituitária, os glicocorticóides podem modular a expressão do gene de hormônio de crescimento (GH) e a resposta do eixo somatotrófico para vários secretagogos de hormônio de crescimento (GH), com vários estimulantes ou efeitos inibidores dependendo da espécie, e em nosso caso em humanos. Além disso, os glicocorticóides que são as substâncias que interferem diretamente no estresse metabólico principalmente o cortisol, modulam a secreção do hormônio de crescimento (GH) e por vários efeitos concorrentes sobre a glândula pituitária e o hipotálamo. Os efeitos finais desta modulação dependem de concentrações de hormônio e a duração da exposição. A hipótese tradicional é que os níveis cronicamente elevados de glicocorticóides podem suprimir a secreção de hormônio de crescimento (GH). No entanto, uma deficiência funcional da reserva de hormônio de crescimento (GH) pode também ser observada em doentes com baixos níveis de glicocorticóides, tais como, aqueles com hipoadrenalismo secundário, o que é consistente com o modelo de efeitos dependentes da dose bifásica de glicocorticóides no eixo somatotrófico.
A atual compreensão dos mecanismos subjacentes aos efeitos dos glicocorticóides sobre a secreção de hormônio de crescimento (GH) e as implicações clínicas da dupla ação dos glicocorticóides sobre a reserva de hormônio de crescimento (GH) em humanos em geral pode ser esta. Esta também tratará das possíveis implicações diagnósticas e terapêuticas de hormônio de crescimento (GH) em pacientes com deficiência ou excesso de glicocorticóides. Isto significa que a sua altura pode cair abaixo do ponto de corte convencional de 2 desvios padrão abaixo da média, mas eles têm incrementos saudáveis em crescimento paralelos aos canais de crescimento em tabelas de crescimento padrão que são recomendados para a população em geral.
A deficiência de hormônio do crescimento (DGH) é a principal consequência patológica que causa baixa estatura em endocrinologia e neuroendocrinologia, entretanto, diversos mecanismos podem interferir no crescimento de crianças, infantil, juvenil e adolescente como é o caso do estresse. Um dos principais objetivos do tratamento com hormônio de crescimento (GH) em crianças (que normalmente são pré-púberes no início do tratamento) é acelerar a velocidade de crescimento para reduzir discrepâncias na altura com os seus pares durante a infância e adolescência e permitir-lhes alcançar uma altura adulta que seja consistente com o seu potencial genético. A única fonte de hormônio de crescimento (GH) antes de 1985 era a glândula pituitária retirada de cadáveres e nunca houve hormônio de crescimento suficiente disponível para atender às necessidades de crianças que tinham uma deficiência de hormônio de crescimento (DGH), sem considerar os efeitos indesejáveis que ocorriam por que aquelas substâncias promoviam a rejeição do DNA anômalo em outros indivíduos, levando em consideração que o fator de identificação do DNA não era alterado e podia desencadear a formação de príons (proteínas incorretas) e doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ).
O tratamento foi, portanto, limitado às deficiências dos casos mais severos. O hormônio se tornou mais amplamente disponível depois que o hormônio de crescimento (GH) foi obtido pela técnica do DNA recombinante (rDNA) feito por engenharia genética, desenvolvido pela Genentech, que foi um maravilhoso salto na técnica de tratamento de pessoas que apresentavam DGH, passando a ser um padrão Ouro pela quantidade fabricada e condição de risco terapêutico desprezível ou insignificante, mas sendo fabricado e utilizado somente a partir desta época, isto é, foi desenvolvido em 1985. Hoje com o avanço da tecnologia de terapêutica para o crescimento em altura, é uma das principais armas do arsenal terapêutico nesta área. A disponibilidade do hormônio de crescimento (GH) por rDNA assegura que as crianças que são deficientes possam ter a terapia de substituição, mas também criou-se a oportunidade para tratar crianças com baixa estatura,
mesmo que não tenham uma deficiência. Conforme o tempo passa, algumas dessas aplicações (para situações de deficiência em altura) não tradicionais mais recentes estão tornando-se aceitas como o padrão de atendimento nos Estados Unidos e demais países ocidentais como o Brasil, considerando o tratamento em outras faixas etárias incluindo os adultos com indicação precisa. O tratamento de crianças baixas que não são deficientes em hormônio do crescimento (GH) é baseado na possibilidade generalizada que ser mais alta determina vantagens sociais, e com isso, melhora do bem estar psicológico de crianças, evitando seus efeitos correlatos na área biopsicossocial. Além disso, pensa-se que o aumento da altura irá reduzir ou eliminar o seu estado de risco para o desenvolvimento de problemas como adultos.
O uso mais amplo dessa intervenção hormonal relativamente intensiva, crônica, não é barato, mas é considerado, levando pela preocupação familiar, que acaba gerando reclamações feitas por jovens baixos desencadeando estresses psicossociais relacionados à sua altura e crenças da sociedade sobre as desvantagens de ser um humano de baixa estatura que fará grandes diferenças na idade adulta. Nos Estados Unidos, o hormônio do crescimento (GH) é mais frequentemente prescrito para jovens que não são deficientes em hormônio do crescimento do que para aqueles que o são. Diretrizes práticas sobre o uso do hormônio de crescimento (GH) em criança, infantil, juvenil e adolescente com baixa estatura claramente afirmam que as decisões relativas a “instituir ou continuar a terapia deve ser individualizada”...
e ser guiado pelo objetivo de melhorar a qualidade de vida de criança, infantil, juvenil e adolescente e do futuro adulto. Revendo os pressupostos que são frequentemente feitos sobre a qualidade de vida de crianças baixas que não são deficientes em hormônio do crescimento pode ajudar os médicos na tomada de decisões sobre a gestão dessas crianças.
COMO APRENDER SOBRE O DNA PODENDO RESOLVER NOVOS PROBLEMAS?
Uma vez que os cientistas reconheceram a importância do DNA e como o DNA controla a produção de proteínas, eles começaram a usar esse conhecimento para resolver novos problemas. Um problema que os cientistas tiveram que resolver era como obter DNA para produzir proteínas no laboratório. Por exemplo, o pâncreas de uma pessoa que tem diabetes pode não produzir insulina. A insulina é uma proteína que ajuda o corpo a regular a utilização de açúcar.
Até os anos 1980, uma pessoa com diabetes teria que tomar insulina artificial que era extraída a partir do corpo de um porco, p. ex.. Mas existem problemas associados com a utilização de insulina não humana. Agora a insulina humana pode ser feita em laboratório. A produção de insulina humana resultou também de engenharia genética. O processo de obtenção de genes para produzir as suas proteínas no laboratório é chamado de engenharia genética. A engenharia genética utiliza suas capacidades de reproduzir rapidamente determinados tipos de células, tais como, células bacterianas, para fazer cópias de lotes de certas proteínas, como a insulina e o mesmo aconteceu com o hormônio de crescimento (GH) em 1985 e posteriormente a outros hormônios utilizados no arsenal terapêutico. Para fazer isso, o coordenador genético deve colocar o gene de DNA para a proteína a ser produzida em bactérias, de tal forma que as bactérias irão duplicá-lo. O novo material genético nas bactérias é chamado de DNA recombinante ou (rDNA).
ESTE MECANISMO É IDÊNTICO EM TODOS OS MECANISMOS EFETUADOS POR DNA – RECOMBINANTE EFETUADO POR ENGENHARIA GENÉTICA, INCLUSIVE GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO.
As bactérias são burros de carga importantes para a engenharia genética, porque os cientistas podem colocar DNA estranho, recombinante para serem multiplicados por elas. Mesmo que as bactérias sejam células simples, o seu próprio material genético é muito complexo. Seria muito difícil de colocar rDNA no cromossoma bacteriano. Mas as bactérias podem ter pequenos círculos de DNA fora de seus cromossomos que replicam como as repetições de cromossomos. Estes círculos de DNA são chamados plasmídeos. Os biólogos moleculares descobriram como colocar (ou emendar) DNA de outros organismos em plasmídeos bacterianos. Em seguida, as bactérias serão replicadas nestes plasmídeos com os genes inseridos.
Desta forma, é possível a utilização de bactérias para fazer muitas, muitas cópias de um gene. Fazer cópias de um gene desta forma é chamada clonagem (ou cópias exatas como se fossem as multiplicadas pelo próprio organismo, eliminando o que não é conveniente). Tanto a terapia com Glicocorticoides - GC e estresse induzido por aumentos nos níveis de cortisol sérico podem reduzir os níveis circulantes de testosterona em homens. Ao diminuir a secreção de ACTH – hormônio adrenocorticotrófico na hipófise anterior, também diminuirá a formação de glicocorticóides – GCs, assim também a síntese e secreção de andrógenos pelas glândulas suprarrenais. Os pacientes que tomam glicocorticóides - GCs durante a puberdade podem incorrer em atrasos extremos no desenvolvimento das características da puberdade e no estirão, isso também incorrerá no comprometimento grave do crescimento de criança, infantil, juvenil e adolescente devido abranger severamente o hormônio de crescimento (GH),
glicocorticóides - GC ao desempenhar um papel na regulação do ponto mais distante do eixo GH-IGF–fator de crescimento símile a insulina, modulando a expressão ou a sinalização intracelular do tipo IGF-1 receptor. Além disso, os esteróides sexuais desempenham um papel fundamental na determinação da massa óssea; 40 a 50% da massa total de ossos em mulheres (e numa percentagem ligeiramente inferior em homens) se acumula durante a puberdade.
Como saber mais:
1. Os hormônios tireoidianos influenciam o crescimento, em parte, alterando a secreção e os efeitos do GH-hormônio de crescimento. O GH-hormônio de crescimento, por sua vez, medeia os seus efeitos através da regulação da síntese e secreção de insulina-like growth factor-1 (IGF-1)...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. O IGF-1 insulina-like growth factor-1 é um fator de crescimento pleiotrópico (Pleiotrópico é o nome dado aos múltiplos efeitos de um gene)...
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3. Acontece quando um único gene controla diversas características do fenótipo que muitas vezes não estão relacionados...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Kaufman AS, Kaufman NL. Manual for the Kaufman Brief Intelligence Test. American Guidance Systems: Circle Pines (MN): 1990. 20. Kaufman AS, Kaufman NL. Manual for the Kaufman Test of Educational Achievement. American Guidance Systems: Circle Pines (MN): 1995. 21. Olson DH, Portner J, Lavee Y. Manual for the Family Adaptability and Cohesiveness Scale. St Paul, University of Minnesota, Department of Family Social Science, 1985. 22. Reynolds CR, Kamphaus RW. Manual for the Behavior Assessment System for Children. American Guidance Systems: Circle Pines (MN): 1992. 23. Cuttler L, Silvers JB, Singh J, Marero U, Finkelstein B, Tannin G, Neuhauser D. Short stature and growth hormone therapy: a national study of physician recommended patterns. JAMA 1996;276:531-7. 24. Drug and Therapeutics Committee of the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society. Guidelines for the use of growth hormone in children with short stature. J Pediatr 1995;127: 857-67. 25. Lantos J. Ethics and GH: where have we been and where are we going? In: Stabler B, Underwood LE, editors. Growth, stature, and adaptation. Chapel Hill: University of North Carolina; 1994. 26. Rosenbloom AL. Florida Academic Pediatric Endocrinologists: Height screening, the commercialization of growth, and the role of the pediatrician. Clin Pediatr 1990;29:288-92. 27. Kranzler JH, Rosenbloom AL, Martinez V, Guevara-Aguire J. Normal intelligence with severe insulin-like growth factor I deficiency due to growth hormone receptor deficiency: a controlled study in a genetically homogeneous population. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:1953-8. 28. Sandberg DE, MacGillivray MH, Clopper RR, Fung C, LeRoux L, Alliger DE. Quality of life among formerly treated childhood onset growth hormone-deficient adults: a comparison with unaffected siblings. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:1134-42. 29. Siegel PT, Clopper RR, Stoppani C, Compton PG, Stabler B. The psychological adjustment of short normal children and normal controls. In: Stabler B, Underwood LE, editors. Growth, stature, and adaptation. Chapel Hill: University of North Carolina; 1994. 30. Jensen J, Armstrong R. Slosson Intelligence Test (SIT) for Expanded Norms Tables Applications and Development. East Aurora (NY): Slosson Educational Publications, 1985. 31. Jastak S, Wilkinson G. Wide-Range Achievement Test-Revised. Wilmington, DE, Jastak Associates, 1984.
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COMO APRENDER SOBRE O DNA PODENDO RESOLVER NOVOS PROBLEMAS?
Uma vez que os cientistas reconheceram a importância do DNA e como o DNA controla a produção de proteínas, eles começaram a usar esse conhecimento para resolver novos problemas. Um problema que os cientistas tiveram que resolver era como obter DNA para produzir proteínas no laboratório. Por exemplo, o pâncreas de uma pessoa que tem diabetes pode não produzir insulina. A insulina é uma proteína que ajuda o corpo a regular a utilização de açúcar.
ESTE MECANISMO É IDÊNTICO EM TODOS OS MECANISMOS EFETUADOS POR DNA – RECOMBINANTE EFETUADO POR ENGENHARIA GENÉTICA, INCLUSIVE GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO.
As bactérias são burros de carga importantes para a engenharia genética, porque os cientistas podem colocar DNA estranho, recombinante para serem multiplicados por elas. Mesmo que as bactérias sejam células simples, o seu próprio material genético é muito complexo. Seria muito difícil de colocar rDNA no cromossoma bacteriano. Mas as bactérias podem ter pequenos círculos de DNA fora de seus cromossomos que replicam como as repetições de cromossomos. Estes círculos de DNA são chamados plasmídeos. Os biólogos moleculares descobriram como colocar (ou emendar) DNA de outros organismos em plasmídeos bacterianos. Em seguida, as bactérias serão replicadas nestes plasmídeos com os genes inseridos.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1. Os hormônios tireoidianos influenciam o crescimento, em parte, alterando a secreção e os efeitos do GH-hormônio de crescimento. O GH-hormônio de crescimento, por sua vez, medeia os seus efeitos através da regulação da síntese e secreção de insulina-like growth factor-1 (IGF-1)...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. O IGF-1 insulina-like growth factor-1 é um fator de crescimento pleiotrópico (Pleiotrópico é o nome dado aos múltiplos efeitos de um gene)...
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3. Acontece quando um único gene controla diversas características do fenótipo que muitas vezes não estão relacionados...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Kaufman AS, Kaufman NL. Manual for the Kaufman Brief Intelligence Test. American Guidance Systems: Circle Pines (MN): 1990. 20. Kaufman AS, Kaufman NL. Manual for the Kaufman Test of Educational Achievement. American Guidance Systems: Circle Pines (MN): 1995. 21. Olson DH, Portner J, Lavee Y. Manual for the Family Adaptability and Cohesiveness Scale. St Paul, University of Minnesota, Department of Family Social Science, 1985. 22. Reynolds CR, Kamphaus RW. Manual for the Behavior Assessment System for Children. American Guidance Systems: Circle Pines (MN): 1992. 23. Cuttler L, Silvers JB, Singh J, Marero U, Finkelstein B, Tannin G, Neuhauser D. Short stature and growth hormone therapy: a national study of physician recommended patterns. JAMA 1996;276:531-7. 24. Drug and Therapeutics Committee of the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society. Guidelines for the use of growth hormone in children with short stature. J Pediatr 1995;127: 857-67. 25. Lantos J. Ethics and GH: where have we been and where are we going? In: Stabler B, Underwood LE, editors. Growth, stature, and adaptation. Chapel Hill: University of North Carolina; 1994. 26. Rosenbloom AL. Florida Academic Pediatric Endocrinologists: Height screening, the commercialization of growth, and the role of the pediatrician. Clin Pediatr 1990;29:288-92. 27. Kranzler JH, Rosenbloom AL, Martinez V, Guevara-Aguire J. Normal intelligence with severe insulin-like growth factor I deficiency due to growth hormone receptor deficiency: a controlled study in a genetically homogeneous population. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:1953-8. 28. Sandberg DE, MacGillivray MH, Clopper RR, Fung C, LeRoux L, Alliger DE. Quality of life among formerly treated childhood onset growth hormone-deficient adults: a comparison with unaffected siblings. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:1134-42. 29. Siegel PT, Clopper RR, Stoppani C, Compton PG, Stabler B. The psychological adjustment of short normal children and normal controls. In: Stabler B, Underwood LE, editors. Growth, stature, and adaptation. Chapel Hill: University of North Carolina; 1994. 30. Jensen J, Armstrong R. Slosson Intelligence Test (SIT) for Expanded Norms Tables Applications and Development. East Aurora (NY): Slosson Educational Publications, 1985. 31. Jastak S, Wilkinson G. Wide-Range Achievement Test-Revised. Wilmington, DE, Jastak Associates, 1984.
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